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新聞網訊 近期，青島大學神經精神疾病研究院徐許峰、張遐教授和基礎醫學院徐華敏教授在焦慮障礙治療的神經和分子機制研究方面取得了新進展，研究成果以“Pde4b-regulated cAMP signaling pathway in the AUDGABA-S1TrSstcircuit underlies acute-stress-induced anxiety-like behavior”為題發表在Cell子刊 《Cell Reports》。本文第一作者為基礎醫學院2021級博士研究生肖志新和2021級碩士研究生王瀟婭，通訊作者為徐許峰、徐華敏和張遐。該研究得到科技創新2030重大專項、國家自然科學基金重點項目、國家自然科學基金重大專項、面上項目和山東省自然科學基金的支持。

焦慮是一種復雜的情緒，表現為面對不確定性時過度緊張、擔心或恐懼。通常，當哺乳動物遇到急性應激刺激時，它們會產生暫時的焦慮情緒，以維持維持注意力、應對新出現的威脅和挑戰、避免重復暴露于危險情況所需的警惕性和喚醒性。以往的研究主要集中在將壓力與焦慮聯系起來的神經回路上，急性壓力如何調節神經回路從而導致焦慮的潛在機制尚不充分。初級體感皮層（S1）是大腦的體感中樞，在疼痛和焦慮行為的處理中起著關鍵作用，之前的研究表明S1神經元在焦慮的調節中起重要作用。目前為止，S1神經元是否能夠參與急性應激性焦慮尚不清楚。該研究證明急性應激可以激活S1Tr^Sst神經元，導致它們在隨后的類焦慮行為測試中產生低活性效應，最終導致類焦慮行為，并提供一系列證據，證明參與急性應激性焦慮的S1Tr^Sst神經元接受來自AUD中GABA能抑制神經元的輸入。他們發現，急性應激后，AUD^GABA-S1Tr^Sst神經回路中的幾種PDEs上調，導致cAMP信號通路活性降低，因此，減少由AUD^GABA輸入的S1Tr^Sst神經元中的Pde4b蛋白可以逆轉急性應激誘導的焦慮樣行為和神經元脫敏。該項研究為急性應激性焦慮的神經回路和分子機制提供了新的見解。

原文鏈接：https://doi.org/10.1016/j.celrep.2025.115253